猪断奶后多系统衰竭综合征
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猪断奶后多系统衰竭综合征是断奶仔猪一种新的传染病。病的特征为进行性消瘦，皮肤苍白或黄疸，呼吸急促等。病原为猪2型圆环病毒（PCV-2）。该病现已在全球范围内被认识并被看成是造成猪场主要经济损失的原因，已引起世界各国的广泛重视。
病原
PMWS的主要致病因子为猪圆环病毒2型。Tischer于1974年首次在猪肾传代细胞（PK-15）污染物中分离到PCV。1982年被命名为猪圆环病毒，为圆环病毒科圆环病毒属成员，单股环状DNA病毒，为已知的最小动物病毒之一。
根据PCV的致病性。抗原性及核苷酸序列将PCV分为两个血清型，即PCV-1和PCV-2。PCV-1无致病性，PCV-2是PMWS的主要病原，而不是充分条件。资料表示，PMWS可能是PCV-2与猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、猪伪狂犬病毒（PRV）、猪肺炎霉形体（MH）等共同感染的结果。PCV2与PPV或PRRSV混合感染，则可复制出PMWS的典型症状和病变，PCV2与MH引起的地方性呼吸道病普遍且越来越难控制。Allan和Ellis（2000）确认，PCV-2是引起PMWS的原发性病原。
此外，与PCV2有关的疾病还有：猪皮炎和肾病综合征、猪呼吸道病综合症、猪的先天性震颤、母猪繁殖障碍等。
Joaguin等认为：PCV-2的感染，对免疫系统的效应来讲似乎是一把双刃剑。实验证明，一方面 PCV-2和PRRSV或PPV共同感染，表明这些病毒能刺激和激活免疫系统，从而存在共同感染的猪内，增进了PCV-2的增殖，产生严重的PMWS病症。另一方面，PMWS病猪，产生严重的淋巴组织病损，包括淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润等，是严重发病猪的规律性特征，因此推断，PMWS感染猪对其它免疫原（如疫苗接种）不能增进有效的免疫应答，成为本病致病机制的重要原因，使猪群中同时有多种疾病综合症发生。上述现象可称之为同一硬币的两面。
此外，猪霉形体，猪传染性胸膜肺炎等病的疫苗及佐剂免疫均可引起刺激，引发该病。其它因素如集约化猪场一贯式饲养和饲养管理不善，保育舍通风条件不良，不同来源、日龄的猪混养，饲养密度过高，以及过多刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的因素。有的学者认为，PMWS可能存在未知病原。
流行
PMWS流行广泛，猪群中血清阳性率常高达20%-80%。有人发现仔猪出生后，母源抗体中的PCV-2抗体在8-9周龄时消失，但在13-15周龄时又重新出现，表明这些小猪在11-13周龄时又感染了PCV-2。
病毒随粪便、鼻腔分泌物排出体外，通过消化道、呼吸道而感染，也可能通过精液或垂直感染。
根据血清学调查，PCV-2分布于全世界。而且，不同欧洲国家的资料显示几乎100%猪群呈血清学阳性，表明PMWS发病的和不发病的猪群都发生PCV-2感染。用免疫过氧化物酶单层细胞检测法（IPMA）测定PCV-2血清转化情况，显示了典型的病毒感染模式，在哺乳期和保育初期抗体逐步下降，保育后期水平最低，几乎所有猪在生产期血清转化很活跃。PCV-2血清阳性母猪数随着猪龄增长而逐渐下降，PMWS病猪场的13周龄猪，血清阳性猪的百分率明显高于PMWS无病猪场的同龄猪。启示PMWS的发生需要猪场中存在大量的病毒。
然而，有关PCV-2和PMWS流行病学的某些方面仍难以解释：有些猪场发病持续很长时间，这对母猪和整个猪群如何获得免疫力产生疑问。
在完全封闭和采取了严格的生物防卫措施的猪场也发生本病。
在全世界不同国家，几乎同一时间发生PMWS，这是一个惊奇的吻合。
症状
本病可见于6-16周龄的仔猪，而8-12周龄的仔猪最常见，为渐进性消瘦。生长迟缓，被毛粗乱，喜堆一起，精神沉郁，食欲减退，呼吸急促，衰竭无力，皮肤苍白，有时可见黄疸。患猪腹泻，进行性消瘦。体表淋巴结肿大。本病发病率和死亡率相差很大，在急性暴发时，死亡率可高达20%-40%。
本病常与PRRS、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、猪喘气病等疫病混合感染，故临诊表现多样。
病变
患猪消瘦、苍白，有时黄疸。脾脏肿大。肾脏有时肿胀，并有白色斑点。肺脏呈弥漫性间质性肺炎，质地较硬似橡皮，肺表面呈灰色至褐色的斑驳状外观。腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结、支气管及纵隔等淋巴结显着肿胀，切面呈均质土黄色。有时淋巴结皮质出血，胃肠道不同程度损伤。胃溃疡，盲肠壁增厚，小肠粘膜充血出血。
不同的猪场病理变化不同，这与混合或继发感染的类型有关。
诊断
本病无特征症状，且易与PRRS、猪伪狂犬病等疾病混淆，应从以下几方面检验：
1、临床表现：消瘦，呼吸急促，体重下降，迟钝，用手摸到淋巴结等。
2、病理变化：解剖病死猪，淋巴结肿大，肺炎，肾肿胀等。
组织学病变：可见淋巴结炎伴有淋巴细胞的破坏，由组织细胞和淋巴———组织细胞代替并形成肉芽肿性炎症。
3、PCV2的检验。①病毒分离鉴定。从PMWS暴发流行时采集样品，制成悬液接种PK-15等细胞。但PCV-2在细胞培养中的生长不出现细胞病变，通常需要应用病毒特异性抗体才能证实病毒的复制。可检测病毒的特异性抗原或特异性DNA。②血清学方法。可用间接荧光抗体技术或竞争ELISA方法检测。③电子显微镜检查。可观察到病猪的脾、淋巴结等组织细胞核内堆积大量的无囊膜病毒粒子。
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